Un fármaco oral experimental llamado daraxonrasib duplicó el tiempo promedio de supervivencia en pacientes con cáncer de páncreas metastásico. Los resultados, presentados en la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) en Chicago, generaron entusiasmo entre científicos.

Daraxonrasib representa un avance relevante porque, frente a la quimioterapia estándar, consiguió aumentar la mediana de supervivencia de 6,7 a 13,2 meses y reducir el riesgo de muerte en 60%.

La pastilla, de administración oral diaria, también mostró un perfil de seguridad manejable y posibilitó una disminución objetiva del tamaño tumoral. Sus efectos abren nuevas perspectivas para el tratamiento de tumores históricamente resistentes y para estrategias combinadas en el futuro.

El cáncer de páncreas metastásico se considera actualmente una de las patologías oncológicas más letales, con una tasa de supervivencia a cinco años de solo 3%. La mitad de las personas afectadas muere durante los tres primeros meses tras el diagnóstico. El déficit histórico de tratamientos efectivos generaba una expectativa inédita ante avances como el logrado con este nuevo fármaco experimental.

El reconocido cardiólogo Eric Topol destacó los resultados de este avance: “El reciente e impresionante éxito del fármaco daraxonrasib contra el cáncer de páncreas podría presagiar una serie de victorias mucho más amplias”.

El ensayo de fase III evaluó a 500 personas ya tratadas previamente, reclutadas en 60 centros clínicos de seis países. Los participantes fueron asignados de forma aleatoria: 248 recibieron daraxonrasib, mientras que otros 252 continuaron con la quimioterapia estándar seleccionada por sus médicos.

Una característica destacada del estudio fue que alrededor del 92% de los participantes presentaban la variante RAS G12, una de las mutaciones más frecuentes en este tipo de tumor. Además de la supervivencia global, el equipo midió el tiempo transcurrido hasta la progresión del cáncer y el porcentaje de pacientes que lograron una reducción objetiva del tumor.

El beneficio clínico fue claro: en los pacientes tratados con daraxonrasib, el tiempo sin progresión fue de 7,2 meses, el doble comparado con la quimioterapia (3,6 meses). El índice de respuesta tumoral se situó en 33% para el nuevo medicamento, frente a 11% en quienes recibieron tratamiento convencional.

Los resultados favorables se observaron de manera consistente en todos los subgrupos analizados, tanto por mutación genética como por otras características de los pacientes. Bloquear la señalización activa de la vía RAS emerge así como una estrategia terapéutica decisiva para abordar estos tumores.

El funcionamiento del fármaco se basa en actuar como un “pegamento molecular” que impide la señalización nociva de las proteínas RAS. Esto interrumpe la cascada que permite el crecimiento tumoral y podría ser eficaz en varios cánceres impulsados por mutaciones RAS, ya que estos genes están implicados en 20% de los tumores malignos diagnosticados cada año a nivel global.

Entre los efectos secundarios observados con mayor frecuencia se incluyen erupciones cutáneas, diarrea, náuseas, vómitos y úlceras bucales. Todos ellos fueron controlados de forma eficaz con seguimiento clínico y soporte adecuado. No se registraron señales nuevas de alarma en el perfil de seguridad del medicamento.

La reducción objetiva de los tumores, junto con la duplicación del tiempo sin progresión de la enfermedad y la menor toxicidad, convierte a daraxonrasib en una alternativa prometedora, ampliando incluso su posible uso en distintas etapas evolutivas del tumor.